Áscaris suum
Animales afectados
Cerdo,
Sintomas:
Aumento del apetito sin aumento de peso.
Trastornos digestivos.
Cólicos ocacionalmente.
Constipación o diarrea.
Control quimico
Albendazol, levamizol, ivermectina, bencimidazoles y pirantel.
Bunostomum
Cerdo,
Sintomas:
Aumento del apetito sin aumento de peso.
Trastornos digestivos.
Cólicos ocacionalmente.
Constipación o diarrea.
Control quimico
Albendazol, levamizol, ivermectina, bencimidazoles y pirantel.
Bunostomum
hospedadores
Bunostomum phlebotomum infecta sólo a bovinos y Bunostomum trigonocephalum sólo a ovinos y caprinos. Se dan en todo el mundo, especialmente en regiones cálidas y húmedas, también en Europa. Se les encuentra a menudo junto con otros parásitos gastrointestinales
Localización de Bunostomum
El órgano predilecto de Bunostomum spp. es el intestino delgado. A los estadios inmaduros también se les puede encontrar transitoriamente en la piel.
Biología y ciclo vital de Bunostomum
Bunostomum tiene un típico ciclo directo. Tras la eclosión en los excrementos, los huevos se vuelven infecciosos en más o menos 1 semana. Con tiempo favorable las larvas pueden sobrevivir hasta 50 días en los pastos. Las larvas infectivas penetran en el hospedador a menudo a través de la piel, pero también por ingestión. El periodo de prepatencia dura de 30 a 60 días.
Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado
IMPORTANCIA ECONOMICA Bunostomum
La fuerte cápsula bucal de los adultos produce lesiones de la pared intestinal, incluida la ruptura de vasos sanguíneos con la consiguiente pérdida de sangre. Los daños son considerables tanto en bovinos como en ovinos. B. phlebotomum es uno de los nematodos más dañinos de los bovinos en regiones húmedas y cálidas. Los terneros jóvenes aún no destetados están especialmente amenazados durante la temporada de lluvias: 100 a 200 gusanos adultos pueden causar una anemia grave. Infecciones masivas pueden matar a los terneros en unos pocos días. Las larvas migratorias pueden dañar también la piel y los pulmones. Las infecciones crónicas reducen el crecimiento. Al atravesar la piel, las larvas infectivas también pueden causar fuerte irritación de la piel.
Síntomas y diagnóstico de infecciones de Bunostomum
La penetración de las larvas a través de la piel causa picor en las patas y pezuñas, y los animales afectados sacuden las patas. La migración de las larvas a través de los pulmones puede causar tos. Las hemorragias intestinales causan diarrea mucosa y sanguínea así como anemia por deficiencia férrica. También puede darse falta de apetito, adelgazamiento, piel hirsuta, y edema submandibular («mandíbula de botella»). Estos síntomas y la detección de huevos de tipo estrongílido en los excrementos frescos pueden indicar una infestación por Bunostomum.
Prevención y control no químicos de infecciones de Bunostomum
En contraste con otros helmintos gastrointestinales, el pasto crecido con hierba alta es más favorable para la transmisión de Bunostomum. Esto se debe a que la hierba alta retiene más humedad y facilita que las larvas trepen hasta el extremo superior desde donde les es más fácil alcanzar la piel de los hospedadores, que es de ordinario la vía de infección de este gusano. Por ello es muy importante mantener al ganado alejado de pastos húmedos. Los establos deben mantenerse secos y lo más limpios posible, pues la suciedad húmeda facilita el desarrollo de larvas infectivas.
Cada especie es específica de su hospedador, y las larvas infectivas apenas sobreviven más de 2 meses en los pastos. Por ello, la rotación de pasturas, es decir, mantener alejados durante varios meses a los bovinos o a los ovinos de dichos pastos, según el caso, y ocupándolos con otro ganado (p.ej. caballos, ovinos si el problema es de B. phlebotomum o bovinos si el problema es B. trigonocephalum) debe reducir la contaminación con larvas infectivas.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales.
Control químico de infecciones de Bunostomum
Muchos antihelmínticos clásicos son eficaces contra Bunostomum, e.g. benzimidazoles, levamisol, tetrahidropirimidinas (morantel y pyrantel), etc. Otros compuestos con espectro menos amplio como closantel, rafoxanide y nitroxinil también ofrecen control, pero no de otros gusanos gastrointestinales que suelen aparecer junto con Bunostomum.
Los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra Bunostomum, pero algunos no controlan los estadios inmaduros.
En zonas endémicas se suele recomendar la protección de los terneros durante el periodo de lluvias pues están especialmente expuestos a la infección.
Cooperia
Bunostomum phlebotomum infecta sólo a bovinos y Bunostomum trigonocephalum sólo a ovinos y caprinos. Se dan en todo el mundo, especialmente en regiones cálidas y húmedas, también en Europa. Se les encuentra a menudo junto con otros parásitos gastrointestinales
Localización de Bunostomum
El órgano predilecto de Bunostomum spp. es el intestino delgado. A los estadios inmaduros también se les puede encontrar transitoriamente en la piel.
Biología y ciclo vital de Bunostomum
Bunostomum tiene un típico ciclo directo. Tras la eclosión en los excrementos, los huevos se vuelven infecciosos en más o menos 1 semana. Con tiempo favorable las larvas pueden sobrevivir hasta 50 días en los pastos. Las larvas infectivas penetran en el hospedador a menudo a través de la piel, pero también por ingestión. El periodo de prepatencia dura de 30 a 60 días.
Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado
IMPORTANCIA ECONOMICA Bunostomum
La fuerte cápsula bucal de los adultos produce lesiones de la pared intestinal, incluida la ruptura de vasos sanguíneos con la consiguiente pérdida de sangre. Los daños son considerables tanto en bovinos como en ovinos. B. phlebotomum es uno de los nematodos más dañinos de los bovinos en regiones húmedas y cálidas. Los terneros jóvenes aún no destetados están especialmente amenazados durante la temporada de lluvias: 100 a 200 gusanos adultos pueden causar una anemia grave. Infecciones masivas pueden matar a los terneros en unos pocos días. Las larvas migratorias pueden dañar también la piel y los pulmones. Las infecciones crónicas reducen el crecimiento. Al atravesar la piel, las larvas infectivas también pueden causar fuerte irritación de la piel.
Síntomas y diagnóstico de infecciones de Bunostomum
La penetración de las larvas a través de la piel causa picor en las patas y pezuñas, y los animales afectados sacuden las patas. La migración de las larvas a través de los pulmones puede causar tos. Las hemorragias intestinales causan diarrea mucosa y sanguínea así como anemia por deficiencia férrica. También puede darse falta de apetito, adelgazamiento, piel hirsuta, y edema submandibular («mandíbula de botella»). Estos síntomas y la detección de huevos de tipo estrongílido en los excrementos frescos pueden indicar una infestación por Bunostomum.
Prevención y control no químicos de infecciones de Bunostomum
En contraste con otros helmintos gastrointestinales, el pasto crecido con hierba alta es más favorable para la transmisión de Bunostomum. Esto se debe a que la hierba alta retiene más humedad y facilita que las larvas trepen hasta el extremo superior desde donde les es más fácil alcanzar la piel de los hospedadores, que es de ordinario la vía de infección de este gusano. Por ello es muy importante mantener al ganado alejado de pastos húmedos. Los establos deben mantenerse secos y lo más limpios posible, pues la suciedad húmeda facilita el desarrollo de larvas infectivas.
Cada especie es específica de su hospedador, y las larvas infectivas apenas sobreviven más de 2 meses en los pastos. Por ello, la rotación de pasturas, es decir, mantener alejados durante varios meses a los bovinos o a los ovinos de dichos pastos, según el caso, y ocupándolos con otro ganado (p.ej. caballos, ovinos si el problema es de B. phlebotomum o bovinos si el problema es B. trigonocephalum) debe reducir la contaminación con larvas infectivas.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales.
Control químico de infecciones de Bunostomum
Muchos antihelmínticos clásicos son eficaces contra Bunostomum, e.g. benzimidazoles, levamisol, tetrahidropirimidinas (morantel y pyrantel), etc. Otros compuestos con espectro menos amplio como closantel, rafoxanide y nitroxinil también ofrecen control, pero no de otros gusanos gastrointestinales que suelen aparecer junto con Bunostomum.
Los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra Bunostomum, pero algunos no controlan los estadios inmaduros.
En zonas endémicas se suele recomendar la protección de los terneros durante el periodo de lluvias pues están especialmente expuestos a la infección.
Cooperia
Hospedadores,
distribución geográfica y prevalencia de Cooperia
Los hospedadores principales de Cooperia (Cooperia curticei, Cooperia punctata, Cooperia pectinata, Cooperia onchophora) son bovinos, ovinos caprinos y varios rumiantes salvajes. Se dan en todo el mundo pero son más abundantes en regiones tropicales y subtropicales.
Localización de Cooperia
El órgano predilecto es el intestino delgado.
Biología y ciclo vital de Cooperia
Los gusanos del géenero Cooperia poseen un ciclo vital directo común para los nematodos. Los huevos en los excrementos eclosionan dentro de las 24 horas de su expulsión y en el exterior se desarrollan a larvas L3 infecciosas en unos 4 días. Las larvas infecciosas pueden sobrevivir entre 5 y 12 meses en el medio ambiente y puede hibernar. El hospedador final se infecta pastando. El periodo de prepatencia antes de alcanzar la madurez sexual es de 2 a 3 semanas, pero las larvas L4 inhibidas pueden permanecer en el hospedador final hasta 5 meses antes de completar su desarrollo hasta la madurez sexual
Daño causado por las infecciones de Cooperia
Las larvas L4 y los adultos penetran en la mucosa intestinal, especialmente del duodeno, causando daños generales al tejido y a los vasos sanguíneos.
Prevención y control no químicos de infecciones de Cooperia spp.
Los gusanos de este género no son de los más dañinos pero suelen aparecer junto a otros que sí lo son y que se comportan de modo similar. Por ello, las prácticas de manejo para prevenir o reducir las infecciones con gusanos gastrointestinales ayudarán también a controlar helmintos del género Cooperia.
Hay que considerar que los gusanos de este género son de los más difíciles de eliminar de los pastos, pues son muy resistentes a las condiciones ambientales adversas. Pueden invernar en pastos en las regiones frías, lo que asegura la reinfección del ganado la primavera siguiente. Las larvas inhibidas también pueden sobrevivir el invierno en hospedadores infectados.
Al ir creciendo, el ganado adulto suele desarrollar inmunidad a estos gusanos si ha estado expuesto a ellos.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
Consulte los artículos sobre las medidas de prevención de infecciones en este sitio
Control químico de infecciones de Cooperia spp.
La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles, el levamisol, las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos y larvas de Cooperia. Pero la eficacia de algunos compuestos contra larvas inhibidas puede ser insuficiente.
Los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Cooperia. Sin embargo algunos no controlan suficientemente los estadios inmaduros y las larvas inhibidas.
La resistencia de Cooperia a los antihelmínticos está bastante extendida en bovinos en muchos países.
Haemonchus
distribución geográfica y prevalencia de Cooperia
Los hospedadores principales de Cooperia (Cooperia curticei, Cooperia punctata, Cooperia pectinata, Cooperia onchophora) son bovinos, ovinos caprinos y varios rumiantes salvajes. Se dan en todo el mundo pero son más abundantes en regiones tropicales y subtropicales.
Localización de Cooperia
El órgano predilecto es el intestino delgado.
Biología y ciclo vital de Cooperia
Los gusanos del géenero Cooperia poseen un ciclo vital directo común para los nematodos. Los huevos en los excrementos eclosionan dentro de las 24 horas de su expulsión y en el exterior se desarrollan a larvas L3 infecciosas en unos 4 días. Las larvas infecciosas pueden sobrevivir entre 5 y 12 meses en el medio ambiente y puede hibernar. El hospedador final se infecta pastando. El periodo de prepatencia antes de alcanzar la madurez sexual es de 2 a 3 semanas, pero las larvas L4 inhibidas pueden permanecer en el hospedador final hasta 5 meses antes de completar su desarrollo hasta la madurez sexual
Daño causado por las infecciones de Cooperia
Las larvas L4 y los adultos penetran en la mucosa intestinal, especialmente del duodeno, causando daños generales al tejido y a los vasos sanguíneos.
Prevención y control no químicos de infecciones de Cooperia spp.
Los gusanos de este género no son de los más dañinos pero suelen aparecer junto a otros que sí lo son y que se comportan de modo similar. Por ello, las prácticas de manejo para prevenir o reducir las infecciones con gusanos gastrointestinales ayudarán también a controlar helmintos del género Cooperia.
Hay que considerar que los gusanos de este género son de los más difíciles de eliminar de los pastos, pues son muy resistentes a las condiciones ambientales adversas. Pueden invernar en pastos en las regiones frías, lo que asegura la reinfección del ganado la primavera siguiente. Las larvas inhibidas también pueden sobrevivir el invierno en hospedadores infectados.
Al ir creciendo, el ganado adulto suele desarrollar inmunidad a estos gusanos si ha estado expuesto a ellos.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
Consulte los artículos sobre las medidas de prevención de infecciones en este sitio
Control químico de infecciones de Cooperia spp.
La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles, el levamisol, las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos y larvas de Cooperia. Pero la eficacia de algunos compuestos contra larvas inhibidas puede ser insuficiente.
Los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Cooperia. Sin embargo algunos no controlan suficientemente los estadios inmaduros y las larvas inhibidas.
La resistencia de Cooperia a los antihelmínticos está bastante extendida en bovinos en muchos países.
Haemonchus
Hospedadores,
distribución geográfica y prevalencia de
Hemonchus contortus y Haemonchus placei son nematodos gastrointestinales que infectan a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, sobre todo en regiones cálidas y húmedas. Son de los gusanos intestinales más frecuentes y dañinos, sobre todo para ovinos. La enfermedad causada por las infecciones con este nematodo se denominan también haemonchosis. Se le encuentra a menudo junto con otros gusanos gastrointestinales en infecciones mixtas.
Localización de Haemonchus
El órgano predilecto es el estómago (cuajar).
Biología y ciclo vital de Haemonchus
Como casi todos los nematodos, el género Haemonchus también tiene un ciclo vital directo. Los huevos se excretan por las heces. El desarrollo del huevo a larva infecciosa dura entre 4 y 6 días.
Las jóvenes larvas eclosionan del huevo, se alimentan de bacterias y se desarrollan a larvas L2. Tras la muda de L2 a L3, no se desprende la piel vieja (exuvia) sino que permanece cubriendo a la larva que no puede alimentarse pero continúa el desarrollo hasta que la ingiere el hospedador final. Las larvas L3 infecciosas son capaces de nadar hacia arriba en la película de agua que cubre las hierbas. El hospedador final ingiere las larvas infecciosas al pastar o beber aguas contaminadas.
El periodo de prepatencia dura unos 20 días, pero puede haber síntomas clínicos antes, pues tanto las larvas como los adultos chupan sangre. Los huevos de Haemonchus son bastante sensibles a las condiciones medioambientales y apenas si logran hibernar en climas fríos. En regiones áridas las larvas L4 interrumpen su desarrollo dentro de la mucosa del cuajar durante la temporada seca y lo retoman poco antes del inicio de las nuevas lluvias
Daño causado por las infecciones de Haemonchus
Haemonchus es un chupador de sangre y uno de los endoparásitos más dañinos de los rumiantes, especialmente de ovinos, pero también de bovinos. Las larvas y los adultos perforan o dañan la mucosa estomacal y chupan sangre de los vasos sanguíneos adyacentes, lo que causa inflamación (gastritis) y ulceración de la pared estomacal. Mientras chupan sangre liberan un anticoagulante en la herida lo que aumenta la pérdida de sangre y agrava la anemia. Otros daños que pueden surgir en infecciones crónicas son cambios grasos del hígado, hipoproteinemia (escasez de proteína) y adelgazamiento progresivo (emaciación).
Haemonchus puede matar a corderos jóvenes rápidamente. Si ingieren grandes cantidades de larvas, la muerte puede ser repentina, sin haber mostrado síntomas previos y sin que haya habido expulsión de huevos en las heces, pues ya las larvas L4 y preadultos empezaron a chupar sangre masivamente. Casos de infecciones crónicas por ingestión no masiva pero continua de larvas pueden producir además edema («quijada de botella»), anemia ferro-deficiente, pérdida progresiva de lana, falta de apetito y muertes. A veces se dan autocuraciones espontáneas, pero nunca en animales debilitados.
Síntomas y diagnóstico de las infecciones de Haemonchus
Las infecciones de Haemonchus siempre causan anemia. Otros síntomas en caso de infecciones agudas son anemia hemorrágica, heces oscuras y edema abdominal, torácico y submandibular («mandíbula de botella»). En caso de infecciones crónicas por ingestión no masiva pero continua de larvas puede darse también edema submandibular («mandíbula de botella»), anemia por deficiencia férrica, caída progresiva de lana, falta de apetito, pérdida de peso y muerte. La diarrea no es frecuente. El diagnóstico debe confirmarse por el examen de los huevos específicos en las heces.
Prevención y control no químicos de las infecciones de Haemonchus
Considerando lo nocivos que son estos helmintos son especialmente importantes las medidas generales preventivas como el manejo de pastos (p.ej. rotación), evitar la sobrecarga, etc. Como estas infecciones son muy dañinas tanto para el ganado joven como para el adulto, las medidas preventivas no deben restringirse sólo al ganado joven.
También el ganado adulto estabulado puede infectarse a través de forraje natural o de heno o cama infectados con larvas infectivas. Por ello se recomiendan vivamente aplicar medidas higiénicas que lo impidan.
Con los años, el ganado adulto puede desarrollar inmunidad a estas especies si está expuesto a ellas. No obstante, hasta ahora no hay disponibles vacunas comerciales, a pesar una muy abundante investigación.
Control químico de las infecciones de Haemonchus
La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles,el levamisol, las tetrahiropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos y larvas de Haemonchus. Pero la eficacia de algunos compuestos contra larvas inhibidas puede ser insuficiente.
Otros antihelmínticos de espectro menos amplio como closantel, rafoxanida y nitroxinil son también eficaces contra Haemonchus pero no contra otros gusanos gastrointestinales que suelen aparecer asociados.
Los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Haemonchus así como contra las larvas inhibidas.
La resistencia de Haemonchus a los antihelmínticos es una de las más frecuentes y graves en ovinos en muchos países, y también hay reportes de resistencia de Haemonchus a numerosos antihelmínticos en bovinos. Para consultar el artículo en este sitio sobre la resistencia Haemonchus y otros gusanos nemátodos gastrointestinales a los antiparasitarios antihelmíntico.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
Nematodirus
distribución geográfica y prevalencia de
Hemonchus contortus y Haemonchus placei son nematodos gastrointestinales que infectan a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, sobre todo en regiones cálidas y húmedas. Son de los gusanos intestinales más frecuentes y dañinos, sobre todo para ovinos. La enfermedad causada por las infecciones con este nematodo se denominan también haemonchosis. Se le encuentra a menudo junto con otros gusanos gastrointestinales en infecciones mixtas.
Localización de Haemonchus
El órgano predilecto es el estómago (cuajar).
Biología y ciclo vital de Haemonchus
Como casi todos los nematodos, el género Haemonchus también tiene un ciclo vital directo. Los huevos se excretan por las heces. El desarrollo del huevo a larva infecciosa dura entre 4 y 6 días.
Las jóvenes larvas eclosionan del huevo, se alimentan de bacterias y se desarrollan a larvas L2. Tras la muda de L2 a L3, no se desprende la piel vieja (exuvia) sino que permanece cubriendo a la larva que no puede alimentarse pero continúa el desarrollo hasta que la ingiere el hospedador final. Las larvas L3 infecciosas son capaces de nadar hacia arriba en la película de agua que cubre las hierbas. El hospedador final ingiere las larvas infecciosas al pastar o beber aguas contaminadas.
El periodo de prepatencia dura unos 20 días, pero puede haber síntomas clínicos antes, pues tanto las larvas como los adultos chupan sangre. Los huevos de Haemonchus son bastante sensibles a las condiciones medioambientales y apenas si logran hibernar en climas fríos. En regiones áridas las larvas L4 interrumpen su desarrollo dentro de la mucosa del cuajar durante la temporada seca y lo retoman poco antes del inicio de las nuevas lluvias
Daño causado por las infecciones de Haemonchus
Haemonchus es un chupador de sangre y uno de los endoparásitos más dañinos de los rumiantes, especialmente de ovinos, pero también de bovinos. Las larvas y los adultos perforan o dañan la mucosa estomacal y chupan sangre de los vasos sanguíneos adyacentes, lo que causa inflamación (gastritis) y ulceración de la pared estomacal. Mientras chupan sangre liberan un anticoagulante en la herida lo que aumenta la pérdida de sangre y agrava la anemia. Otros daños que pueden surgir en infecciones crónicas son cambios grasos del hígado, hipoproteinemia (escasez de proteína) y adelgazamiento progresivo (emaciación).
Haemonchus puede matar a corderos jóvenes rápidamente. Si ingieren grandes cantidades de larvas, la muerte puede ser repentina, sin haber mostrado síntomas previos y sin que haya habido expulsión de huevos en las heces, pues ya las larvas L4 y preadultos empezaron a chupar sangre masivamente. Casos de infecciones crónicas por ingestión no masiva pero continua de larvas pueden producir además edema («quijada de botella»), anemia ferro-deficiente, pérdida progresiva de lana, falta de apetito y muertes. A veces se dan autocuraciones espontáneas, pero nunca en animales debilitados.
Síntomas y diagnóstico de las infecciones de Haemonchus
Las infecciones de Haemonchus siempre causan anemia. Otros síntomas en caso de infecciones agudas son anemia hemorrágica, heces oscuras y edema abdominal, torácico y submandibular («mandíbula de botella»). En caso de infecciones crónicas por ingestión no masiva pero continua de larvas puede darse también edema submandibular («mandíbula de botella»), anemia por deficiencia férrica, caída progresiva de lana, falta de apetito, pérdida de peso y muerte. La diarrea no es frecuente. El diagnóstico debe confirmarse por el examen de los huevos específicos en las heces.
Prevención y control no químicos de las infecciones de Haemonchus
Considerando lo nocivos que son estos helmintos son especialmente importantes las medidas generales preventivas como el manejo de pastos (p.ej. rotación), evitar la sobrecarga, etc. Como estas infecciones son muy dañinas tanto para el ganado joven como para el adulto, las medidas preventivas no deben restringirse sólo al ganado joven.
También el ganado adulto estabulado puede infectarse a través de forraje natural o de heno o cama infectados con larvas infectivas. Por ello se recomiendan vivamente aplicar medidas higiénicas que lo impidan.
Con los años, el ganado adulto puede desarrollar inmunidad a estas especies si está expuesto a ellas. No obstante, hasta ahora no hay disponibles vacunas comerciales, a pesar una muy abundante investigación.
Control químico de las infecciones de Haemonchus
La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles,el levamisol, las tetrahiropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos y larvas de Haemonchus. Pero la eficacia de algunos compuestos contra larvas inhibidas puede ser insuficiente.
Otros antihelmínticos de espectro menos amplio como closantel, rafoxanida y nitroxinil son también eficaces contra Haemonchus pero no contra otros gusanos gastrointestinales que suelen aparecer asociados.
Los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Haemonchus así como contra las larvas inhibidas.
La resistencia de Haemonchus a los antihelmínticos es una de las más frecuentes y graves en ovinos en muchos países, y también hay reportes de resistencia de Haemonchus a numerosos antihelmínticos en bovinos. Para consultar el artículo en este sitio sobre la resistencia Haemonchus y otros gusanos nemátodos gastrointestinales a los antiparasitarios antihelmíntico.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
Nematodirus
Hospedadores,
distribución geográfica y prevalencia de Nematodirus
Los nematodos del género Nematodirus (Nematodirus abnormalis, Nematodirus battus, Nematodirus helvetianus, Nematodirus fillicolis, Nematodirus spathiger) infectan bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, pero son más abundantes en regiones de clima moderado. A menudo se dan junto con otros nematodos gastrointestinales.
Localización de Nematodirus
El órgano predilecto es el intestino delgado.
Biología y ciclo vital de Nematodirus
Nematodirus spp. tiene un ciclo vital directo. Pero este ciclo se distingue del de la mayoría de los otros estrongílidos porque el desarrollo hasta el estadio de larva III –cuando las larvas se vuelven infecciosas–, tiene lugar dentro del huevo en vez de en los pastos. Esto ocurre entre 2 y 4 semanas tras la oviposición. La eclosión de los huevos varía según las especies.
Las larvas del estadio III, tanto en el interior de los huevos como tras la eclosión, son muy resistentes a condiciones climáticas adversas, pueden sobrevivir hasta más de 10 meses, y son capaces de hibernar. También pueden completar el desarrollo en el interior de los establos, donde las larvas pueden sobrevivir durante mucho tiempo. Una vez ingeridas por el hospedador final, el periodo de prepatencia es de 2 a 4 semanas. Las larvas del estadio IV de algunas especies de Nematodirus pueden entrar en hipobiosis durante varios meses antes de completar su desarrollo.
Daño causado por las infecciones de Nematodirus
Durante años no se le consideró muy dañino. Pero hoy se sabe que infecciones masivas causan notable disminución del crecimiento y pueden ocasionar muertes, sobre todo en corderos. Los gusanos no chupan sangre pero dañan de modo considerable la mucosa intestinal y a veces la atraviesan. El daño es de ordinario mayor en caso de infecciones mixtas con otros nematodos (p.ej. Haemonchus).
Síntomas y diagnóstico de las infecciones de Nematodirus
Infecciones masivas de Nematodirus pueden causar enteritis, diarrea negra a verde oscura, hipoproteinemia, edema periférico (“mandíbula de botella”), pelo hirsuto, apatía, pérdida de apetito y crecimiento reducido. El diagnóstico se confirma por la presencia en las heces de huevos típicamente mayores que los de otros estrongílidos.
Prevención y control no químicos de infecciones de Nematodirus
Las infecciones de Nematodirus pueden ser muy dañinas para el ganado, especialmente si ocurren junto con otros gusanos gastrointestinales, que suele ser lo habitual. Las medidas generales para la prevención de gusanos gastrointestinales también ayudan a controlas este helminto.
Hay que tener en cuenta que Nematodirus es muy resistente al frío y la sequedad: pueden sobrevivir en los pastos hasta 10 meses y más, y pueden hibernar. Esto garantiza la reinfección del ganado en la primavera siguiente. Las larvas infectivas de algunas especies de Nematodirus pueden desarrollarse en el interior de los establos sobre cama contaminada con las heces. Para evitarlo hay que cambiar a menudo la cama (paja, heno, etc.) y mantenerla lo más seca posible.
Consulte los artículos sobre las medidas de prevención de infecciones con helmintos en este sitio
Control químico de infecciones de Nematodirus
La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles, el levamisol y las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos de Nematodirus. Como el daño a la pared intestinal lo causan sobre todo las larvas, es crucial que el producto empleado sea igualmente eficaz contra los estadios inmaduros, incluidas las larvas inhibidas que se dan para Nematodirus helvetianus.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Nematodirus, pero no todos ofrecen un control suficiente de las larvas.
La resistencia de Nematodirus a los antihelmínticos está muy extendida en ovinos en muchos países. En bovinos no parece ser un problema grave hasta la fecha. Para consultar el artículo en este sitio sobre la resistencia de gusanos nemátodos gastrointestinales a los antiparasitarios antihelmínticos
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
Oesophagostomum
distribución geográfica y prevalencia de Nematodirus
Los nematodos del género Nematodirus (Nematodirus abnormalis, Nematodirus battus, Nematodirus helvetianus, Nematodirus fillicolis, Nematodirus spathiger) infectan bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, pero son más abundantes en regiones de clima moderado. A menudo se dan junto con otros nematodos gastrointestinales.
Localización de Nematodirus
El órgano predilecto es el intestino delgado.
Biología y ciclo vital de Nematodirus
Nematodirus spp. tiene un ciclo vital directo. Pero este ciclo se distingue del de la mayoría de los otros estrongílidos porque el desarrollo hasta el estadio de larva III –cuando las larvas se vuelven infecciosas–, tiene lugar dentro del huevo en vez de en los pastos. Esto ocurre entre 2 y 4 semanas tras la oviposición. La eclosión de los huevos varía según las especies.
Las larvas del estadio III, tanto en el interior de los huevos como tras la eclosión, son muy resistentes a condiciones climáticas adversas, pueden sobrevivir hasta más de 10 meses, y son capaces de hibernar. También pueden completar el desarrollo en el interior de los establos, donde las larvas pueden sobrevivir durante mucho tiempo. Una vez ingeridas por el hospedador final, el periodo de prepatencia es de 2 a 4 semanas. Las larvas del estadio IV de algunas especies de Nematodirus pueden entrar en hipobiosis durante varios meses antes de completar su desarrollo.
Daño causado por las infecciones de Nematodirus
Durante años no se le consideró muy dañino. Pero hoy se sabe que infecciones masivas causan notable disminución del crecimiento y pueden ocasionar muertes, sobre todo en corderos. Los gusanos no chupan sangre pero dañan de modo considerable la mucosa intestinal y a veces la atraviesan. El daño es de ordinario mayor en caso de infecciones mixtas con otros nematodos (p.ej. Haemonchus).
Síntomas y diagnóstico de las infecciones de Nematodirus
Infecciones masivas de Nematodirus pueden causar enteritis, diarrea negra a verde oscura, hipoproteinemia, edema periférico (“mandíbula de botella”), pelo hirsuto, apatía, pérdida de apetito y crecimiento reducido. El diagnóstico se confirma por la presencia en las heces de huevos típicamente mayores que los de otros estrongílidos.
Prevención y control no químicos de infecciones de Nematodirus
Las infecciones de Nematodirus pueden ser muy dañinas para el ganado, especialmente si ocurren junto con otros gusanos gastrointestinales, que suele ser lo habitual. Las medidas generales para la prevención de gusanos gastrointestinales también ayudan a controlas este helminto.
Hay que tener en cuenta que Nematodirus es muy resistente al frío y la sequedad: pueden sobrevivir en los pastos hasta 10 meses y más, y pueden hibernar. Esto garantiza la reinfección del ganado en la primavera siguiente. Las larvas infectivas de algunas especies de Nematodirus pueden desarrollarse en el interior de los establos sobre cama contaminada con las heces. Para evitarlo hay que cambiar a menudo la cama (paja, heno, etc.) y mantenerla lo más seca posible.
Consulte los artículos sobre las medidas de prevención de infecciones con helmintos en este sitio
Control químico de infecciones de Nematodirus
La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles, el levamisol y las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos de Nematodirus. Como el daño a la pared intestinal lo causan sobre todo las larvas, es crucial que el producto empleado sea igualmente eficaz contra los estadios inmaduros, incluidas las larvas inhibidas que se dan para Nematodirus helvetianus.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Nematodirus, pero no todos ofrecen un control suficiente de las larvas.
La resistencia de Nematodirus a los antihelmínticos está muy extendida en ovinos en muchos países. En bovinos no parece ser un problema grave hasta la fecha. Para consultar el artículo en este sitio sobre la resistencia de gusanos nemátodos gastrointestinales a los antiparasitarios antihelmínticos
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
Oesophagostomum
Hospedadores,
distribución geográfica y prevalencia de Oesophagostomum
Dentro de este género de nematodos gastrointestinales, Oesophagostomum radiatum infecta sobre todo a bovinos, pero también puede darse en ovinos, caprinos y otros rumiantes. Se da en todo el mundo, preferentemente en regiones húmedas tropicales y subtropicales. Oesophagostomum columbianum y Oesophagostomum venulosum, así como Oesophagostomum multifoliatum en África infectan fundamentalmente a ovinos y caprinos y a algunos rumiantes salvajes. Oesophagostomum dentatum es muy frecuente en porcinos y jabalís. Lo más habitual es que aparezcan en infecciones mixtas con otros nematodos gastrointestinales.
Localización de Oesophagostomum
El órgano predilecto de los adultos es el intestino grueso (colon); las larvas se encuentran en nódulos entre el estómago y el intestino grueso.
Biología y ciclo vital de Oesophagostomum
Todas las especies poseen un ciclo vital directo. Una vez fuera del hospedador, los huevos eclosionan a larvas del estadio I en las heces. Una semana más tarde aparecen las larvas infectivas del estadio III.
Una vez ingeridos con el pasto por el hospedador final penetran en la pared intestinal y forman nódulos en cualquier lugar entre el estómago y el intestino grueso. Tras cerca de una semana abandonan los nódulos y emigran al colon donde completan el desarrollo a adultos y se reproducen.
El periodo de prepatencia es de 5 a 6 semanas. Los huevos son sensibles a la sequedad y a temperaturas bajas o altas, pero pueden sobrevivir hasta 2 o 3 meses en el pasto, y pueden resistir inviernos suaves
Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado para consultar los artículos correspondientes en este sitio.
Daño causado por infecciones de Oesophagostomum
O. radiatum es muy nocivo para los bovinos, sobre todo para animales jóvenes menores de 2 años, para los que una infección masiva puede ser fatal. Lo mismo ocurre con O. columbianum para los corderos.
Las larvas infectivas perforan la pared intestinal y el hospedador responde a esta herida produciendo nódulos del tamaño de un guisante. Esto perturba notablemente la fisiología intestinal, sobre todo la absorción de líquidos, lo que da lugar a diarreas. También pueden verse afectados la digestión y la defecación, y puede darse enteritis. A veces los nódulos revientan hacia el interior de la cavidad abdominal provocando infecciones bacterianas mortales.
Síntomas y diagnóstico de infecciones de Oesophagostomum
Las infecciones agudas causan fiebre, pérdida de apetito y de peso, colitis, fuerte diarrea acuosa o mucosa, verde oscura o negra. Las infecciones crónicas producen anemia y edema, además de diarrea, lo que resulta en un debilitamiento notable de los animales. La aparición en las heces de los huevos específicos con membranas típicamente delgadas confirma el diagnóstico.
Prevención y control no químicos de infecciones de Oesophagostomum
Este helminto puede ser muy nocivo para ganado joven, por lo tanto debe protegerse especialmente a estos animales teniendo en cuenta que los estadios infectivos pueden sobrevivir en los pastos por hasta 3 meses y pueden resistir inviernos suaves.
Los animales también pueden infectarse estando estabulados a través de heno o cama contaminada. Por consiguiente hay que aplicar las medidas higiénicas adecuadas (p.ej. sustituir frecuentemente la cama y mantenerla seca).
Control químico de infecciones de Oesophagostomum
Entre los antihelmínticos clásicos de amplio espectro, los benzimidazoles y el levamisol son eficaces contra adultos y larvas de este gusano, pero la eficacia del pirantel puede ser insuficiente.
Otros compuestos con espectro más reducido como el closantel y el nitroxinil también controlan estos gusanos pero no otros que suelen ocurrir al mismo tiempo.
Como las larvas migratorias causan buena parte del daño, especialmente en el caso de infecciones agudas repentinas, es vital que el producto empleado controle también los estadios inmaduros.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
Hay casos de resistencia de helmintos del género Oesophagostomum a los antihelmínticos en ovinos y porcinos. Para consultar el artículo en este sitio sobre la resistencia de gusanos nemátodos gastrointestinales a los antiparasitarios antihelmínticos
Ostertagia
distribución geográfica y prevalencia de Oesophagostomum
Dentro de este género de nematodos gastrointestinales, Oesophagostomum radiatum infecta sobre todo a bovinos, pero también puede darse en ovinos, caprinos y otros rumiantes. Se da en todo el mundo, preferentemente en regiones húmedas tropicales y subtropicales. Oesophagostomum columbianum y Oesophagostomum venulosum, así como Oesophagostomum multifoliatum en África infectan fundamentalmente a ovinos y caprinos y a algunos rumiantes salvajes. Oesophagostomum dentatum es muy frecuente en porcinos y jabalís. Lo más habitual es que aparezcan en infecciones mixtas con otros nematodos gastrointestinales.
Localización de Oesophagostomum
El órgano predilecto de los adultos es el intestino grueso (colon); las larvas se encuentran en nódulos entre el estómago y el intestino grueso.
Biología y ciclo vital de Oesophagostomum
Todas las especies poseen un ciclo vital directo. Una vez fuera del hospedador, los huevos eclosionan a larvas del estadio I en las heces. Una semana más tarde aparecen las larvas infectivas del estadio III.
Una vez ingeridos con el pasto por el hospedador final penetran en la pared intestinal y forman nódulos en cualquier lugar entre el estómago y el intestino grueso. Tras cerca de una semana abandonan los nódulos y emigran al colon donde completan el desarrollo a adultos y se reproducen.
El periodo de prepatencia es de 5 a 6 semanas. Los huevos son sensibles a la sequedad y a temperaturas bajas o altas, pero pueden sobrevivir hasta 2 o 3 meses en el pasto, y pueden resistir inviernos suaves
Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado para consultar los artículos correspondientes en este sitio.
Daño causado por infecciones de Oesophagostomum
O. radiatum es muy nocivo para los bovinos, sobre todo para animales jóvenes menores de 2 años, para los que una infección masiva puede ser fatal. Lo mismo ocurre con O. columbianum para los corderos.
Las larvas infectivas perforan la pared intestinal y el hospedador responde a esta herida produciendo nódulos del tamaño de un guisante. Esto perturba notablemente la fisiología intestinal, sobre todo la absorción de líquidos, lo que da lugar a diarreas. También pueden verse afectados la digestión y la defecación, y puede darse enteritis. A veces los nódulos revientan hacia el interior de la cavidad abdominal provocando infecciones bacterianas mortales.
Síntomas y diagnóstico de infecciones de Oesophagostomum
Las infecciones agudas causan fiebre, pérdida de apetito y de peso, colitis, fuerte diarrea acuosa o mucosa, verde oscura o negra. Las infecciones crónicas producen anemia y edema, además de diarrea, lo que resulta en un debilitamiento notable de los animales. La aparición en las heces de los huevos específicos con membranas típicamente delgadas confirma el diagnóstico.
Prevención y control no químicos de infecciones de Oesophagostomum
Este helminto puede ser muy nocivo para ganado joven, por lo tanto debe protegerse especialmente a estos animales teniendo en cuenta que los estadios infectivos pueden sobrevivir en los pastos por hasta 3 meses y pueden resistir inviernos suaves.
Los animales también pueden infectarse estando estabulados a través de heno o cama contaminada. Por consiguiente hay que aplicar las medidas higiénicas adecuadas (p.ej. sustituir frecuentemente la cama y mantenerla seca).
Control químico de infecciones de Oesophagostomum
Entre los antihelmínticos clásicos de amplio espectro, los benzimidazoles y el levamisol son eficaces contra adultos y larvas de este gusano, pero la eficacia del pirantel puede ser insuficiente.
Otros compuestos con espectro más reducido como el closantel y el nitroxinil también controlan estos gusanos pero no otros que suelen ocurrir al mismo tiempo.
Como las larvas migratorias causan buena parte del daño, especialmente en el caso de infecciones agudas repentinas, es vital que el producto empleado controle también los estadios inmaduros.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
Hay casos de resistencia de helmintos del género Oesophagostomum a los antihelmínticos en ovinos y porcinos. Para consultar el artículo en este sitio sobre la resistencia de gusanos nemátodos gastrointestinales a los antiparasitarios antihelmínticos
Ostertagia
Hospedadores,
distribución geográfica y prevalencia de Ostertagia
Ostertagia spp. es uno de los gusanos parásitos internos del ganado más dañinos. Dentro de los nematodos gastrointestinales de este género, Ostertagia ostertagi infecta a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes salvajes en todo el mundo, pero es más abundante en climas templados. Ostertagia lyrata se da en vacunos en África. Ostertagia circumcincta y Ostertagia pinnata infectan a ovinos y caprinos. Se dan en todo el mundo, sobre todo en regiones húmedas de clima templado a fresco. Aparecen a menudo junto con otros nematodos gastrointestinales. La infección con estos helmintos se conoce con el nombre de ostertagiasis.
Hoy en día se tiende a preferir el término Teladorsagia al de Ostertagia para los nematodos de este género.
Localización de Ostertagia
El órgano predilecto de los adultos es el intestino delgado. Las larvas se encuentran en el estómago (cuajar) y en el intestino delgado superior.
Biología y ciclo vital de Ostertagia
Ostertagia tiene un típico ciclo vital directo. Los adultos ponen huevos que se excretan con las heces del hospedador y eclosionan una vez al exterior. Las larvas se desarrollan al estadio III infectivo en el entorno, migran a las hierbas y el hospedador las ingiere al pastar. La infección en el interior de establos a través de heno fresco no es frecuente pero posible. Las larvas infecciosas del estadio II pueden sobrevivir hasta 14 meses en el entorno, y son capaces de sobrevivir el invierno en regiones frías (p.ej. en Europa al norte de los Alpes).
Una vez en el hospedador final mudan al estadio IV y al poco penetran en las glándulas del cuajar donde acaban por verse rodeadas por una cápsula, que a su vez da lugar a nódulos o hinchazones de la mucosa. Unas dos semanas más tarde abandonan la cápsula, vuelven a la luz del intestino, se fijan a la mucosa y completan el desarrollo a adultos. El periodo de prepotencia es de 2,5 a 3 semanas.
Bajo ciertas condiciones ambientales (p.ej. sequía, frío excesivo), las larvas del estadio IV en la mucosa del cuajar entran en hipobiosis y permanecen inhibidas durante varios meses. Los mecanismos que desencadenan la posterior reasunción del desarrollo no se conocen bien.
Biología y ciclo vital de Ostertagia
Ostertagia tiene un típico ciclo vital directo. Los adultos ponen huevos que se excretan con las heces del hospedador y eclosionan una vez al exterior. Las larvas se desarrollan al estadio III infectivo en el entorno, migran a las hierbas y el hospedador las ingiere al pastar. La infección en el interior de establos a través de heno fresco no es frecuente pero posible. Las larvas infecciosas del estadio II pueden sobrevivir hasta 14 meses en el entorno, y son capaces de sobrevivir el invierno en regiones frías (p.ej. en Europa al norte de los Alpes).
Una vez en el hospedador final mudan al estadio IV y al poco penetran en las glándulas del cuajar donde acaban por verse rodeadas por una cápsula, que a su vez da lugar a nódulos o hinchazones de la mucosa. Unas dos semanas más tarde abandonan la cápsula, vuelven a la luz del intestino, se fijan a la mucosa y completan el desarrollo a adultos. El periodo de prepotencia es de 2,5 a 3 semanas.
Bajo ciertas condiciones ambientales (p.ej. sequía, frío excesivo), las larvas del estadio IV en la mucosa del cuajar entran en hipobiosis y permanecen inhibidas durante varios meses. Los mecanismos que desencadenan la posterior reasunción del desarrollo no se conocen bien.
Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado para consultar los artículos correspondientes en este sitio.
Biología y ciclo vital de Ostertagia
Ostertagia tiene un típico ciclo vital directo. Los adultos ponen huevos que se excretan con las heces del hospedador y eclosionan una vez al exterior. Las larvas se desarrollan al estadio III infectivo en el entorno, migran a las hierbas y el hospedador las ingiere al pastar. La infección en el interior de establos a través de heno fresco no es frecuente pero posible. Las larvas infecciosas del estadio II pueden sobrevivir hasta 14 meses en el entorno, y son capaces de sobrevivir el invierno en regiones frías (p.ej. en Europa al norte de los Alpes).
Una vez en el hospedador final mudan al estadio IV y al poco penetran en las glándulas del cuajar donde acaban por verse rodeadas por una cápsula, que a su vez da lugar a nódulos o hinchazones de la mucosa. Unas dos semanas más tarde abandonan la cápsula, vuelven a la luz del intestino, se fijan a la mucosa y completan el desarrollo a adultos. El periodo de prepotencia es de 2,5 a 3 semanas.
Bajo ciertas condiciones ambientales (p.ej. sequía, frío excesivo), las larvas del estadio IV en la mucosa del cuajar entran en hipobiosis y permanecen inhibidas durante varios meses. Los mecanismos que desencadenan la posterior reasunción del desarrollo no se conocen bien.
Daño causado por las infecciones de Ostertagia
Ostertagia es uno de los parásitos internos más dañinos del ganado bovino y ovino, responsable de daños económicos enormes en todo el mundo. Hay dos formas de ostertagiasis en bovinos: tipo I y tipo II. El tipo I también se denomina ostertagiasis estival y afecta al ganado joven durante su primera temporada de pastoreo. El tipo II, también llamado ostertagiasis invernal afecta sobre todo al ganado adulto y es debido a la reactivación de larvas hipobióticas. Puede comenzar 2 a 4 meses tras el fin del periodo de ingestión de larvas infectivas. Puede durar hasta el inicio de la siguiente temporada de pastoreo.
Como respuesta al daño causado por las larvas que penetran la mucosa, las células de la mucosa estomacal comienzan a dividirse rápidamente para curar la herida. Pero estas células carecen de la capacidad de producir ácido. La consecuencia es que el pH del cuajar se eleva a valores cercanos a 7, con consecuencias dramáticas: el pepsinógeno permanece inactivado, lo que impide la desnaturalización de las proteínas y su posterior digestión; hay sangre que penetra en el intestino, y las bacterias proliferan en el cuajar. Las proteínas no desnaturalizadas que penetran en el intestino impiden la absorción de fluidos, lo que provoca diarrea. La digestión incompleta de las proteínas reduce la absorción de albúmina a la sangre, que debe ser sustituida por una mayor ingestión de alimentos, lo que resulta difícil, pues el ganado pierde el apetito.
Todo esto provoca una grave pérdida de peso (hasta el 20% en una semana) y condición que, en caso de infecciones graves, puede provocar la muerte del hospedador.
Síntomas y diagnóstico de infecciones de Ostertagia
Los síntomas principales de infecciones de Ostertagia spp. son diarrea mucosa o acuosa con olor pútrido, deshidratación, edema (“mandíbula de botella” o ascitis, es decir acumulación de líquido en el abdomen), pérdida de apetito y de peso, y debilitamiento progresivo y a veces fatal. El diagnóstico se confirma por la presencia de huevos específicos en las heces.
Prevención y control no químicos de infecciones de Ostertagia
Gusanos del género Ostertagia son de los más dañinos para el ganado de todas las edades en regiones de clima templado y deben ser el objetivo prioritario de todas las medidas preventivas para reducir la contaminación de los pastos.
Al diseñar tales medidas hay que tener en cuenta que las larvas infectivas de Ostertagia son muy resistentes al frío y pueden sobrevivir hasta 14 meses en el pasto, son capaces de sobrevivir el invierno y ocasionalmente también se transmiten al interior de los establos a través de heno o suelo contaminado con excrementos.
Hay que evitar especialmente la contaminación progresiva y creciente de los pastos durante la temporada de pastoreo. Esto es importante porque aumenta el riesgo de que el ganado se infecte en otoño y sufra brotes repentinos de la ostertagiasis invernal (tipo II, causada por reactivación de las larvas inhibidas) cuando ya ha sido estabulado para el invierno.
Control químico de infecciones de Ostertagia
Varios antihelmínticos de amplio espectro son eficaces contra adultos y larvas de Ostertagia. Pero sólo algunos controlan también a las larvas inhibidas, p.ej. los benzimidazoles albendazol, fenbendazol, netobimín y oxfendazol. Otros como el levamisol y las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) no controlan suficientemente las larvas inhibidas.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto, incluidas las larvas inhibidas
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
Hay numerosos casos de resistencia de helmintos del género Ostertagia a los antihelmínticos, sobre todo en ovinos, pero también en bovinos. Para consultar el artículo en este sitio sobre la resistencia de gusanos nemátodos gastrointestinales a los antiparasitarios antihelmínticos.
Strongyloides
distribución geográfica y prevalencia de Ostertagia
Ostertagia spp. es uno de los gusanos parásitos internos del ganado más dañinos. Dentro de los nematodos gastrointestinales de este género, Ostertagia ostertagi infecta a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes salvajes en todo el mundo, pero es más abundante en climas templados. Ostertagia lyrata se da en vacunos en África. Ostertagia circumcincta y Ostertagia pinnata infectan a ovinos y caprinos. Se dan en todo el mundo, sobre todo en regiones húmedas de clima templado a fresco. Aparecen a menudo junto con otros nematodos gastrointestinales. La infección con estos helmintos se conoce con el nombre de ostertagiasis.
Hoy en día se tiende a preferir el término Teladorsagia al de Ostertagia para los nematodos de este género.
Localización de Ostertagia
El órgano predilecto de los adultos es el intestino delgado. Las larvas se encuentran en el estómago (cuajar) y en el intestino delgado superior.
Biología y ciclo vital de Ostertagia
Ostertagia tiene un típico ciclo vital directo. Los adultos ponen huevos que se excretan con las heces del hospedador y eclosionan una vez al exterior. Las larvas se desarrollan al estadio III infectivo en el entorno, migran a las hierbas y el hospedador las ingiere al pastar. La infección en el interior de establos a través de heno fresco no es frecuente pero posible. Las larvas infecciosas del estadio II pueden sobrevivir hasta 14 meses en el entorno, y son capaces de sobrevivir el invierno en regiones frías (p.ej. en Europa al norte de los Alpes).
Una vez en el hospedador final mudan al estadio IV y al poco penetran en las glándulas del cuajar donde acaban por verse rodeadas por una cápsula, que a su vez da lugar a nódulos o hinchazones de la mucosa. Unas dos semanas más tarde abandonan la cápsula, vuelven a la luz del intestino, se fijan a la mucosa y completan el desarrollo a adultos. El periodo de prepotencia es de 2,5 a 3 semanas.
Bajo ciertas condiciones ambientales (p.ej. sequía, frío excesivo), las larvas del estadio IV en la mucosa del cuajar entran en hipobiosis y permanecen inhibidas durante varios meses. Los mecanismos que desencadenan la posterior reasunción del desarrollo no se conocen bien.
Biología y ciclo vital de Ostertagia
Ostertagia tiene un típico ciclo vital directo. Los adultos ponen huevos que se excretan con las heces del hospedador y eclosionan una vez al exterior. Las larvas se desarrollan al estadio III infectivo en el entorno, migran a las hierbas y el hospedador las ingiere al pastar. La infección en el interior de establos a través de heno fresco no es frecuente pero posible. Las larvas infecciosas del estadio II pueden sobrevivir hasta 14 meses en el entorno, y son capaces de sobrevivir el invierno en regiones frías (p.ej. en Europa al norte de los Alpes).
Una vez en el hospedador final mudan al estadio IV y al poco penetran en las glándulas del cuajar donde acaban por verse rodeadas por una cápsula, que a su vez da lugar a nódulos o hinchazones de la mucosa. Unas dos semanas más tarde abandonan la cápsula, vuelven a la luz del intestino, se fijan a la mucosa y completan el desarrollo a adultos. El periodo de prepotencia es de 2,5 a 3 semanas.
Bajo ciertas condiciones ambientales (p.ej. sequía, frío excesivo), las larvas del estadio IV en la mucosa del cuajar entran en hipobiosis y permanecen inhibidas durante varios meses. Los mecanismos que desencadenan la posterior reasunción del desarrollo no se conocen bien.
Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado para consultar los artículos correspondientes en este sitio.
Biología y ciclo vital de Ostertagia
Ostertagia tiene un típico ciclo vital directo. Los adultos ponen huevos que se excretan con las heces del hospedador y eclosionan una vez al exterior. Las larvas se desarrollan al estadio III infectivo en el entorno, migran a las hierbas y el hospedador las ingiere al pastar. La infección en el interior de establos a través de heno fresco no es frecuente pero posible. Las larvas infecciosas del estadio II pueden sobrevivir hasta 14 meses en el entorno, y son capaces de sobrevivir el invierno en regiones frías (p.ej. en Europa al norte de los Alpes).
Una vez en el hospedador final mudan al estadio IV y al poco penetran en las glándulas del cuajar donde acaban por verse rodeadas por una cápsula, que a su vez da lugar a nódulos o hinchazones de la mucosa. Unas dos semanas más tarde abandonan la cápsula, vuelven a la luz del intestino, se fijan a la mucosa y completan el desarrollo a adultos. El periodo de prepotencia es de 2,5 a 3 semanas.
Bajo ciertas condiciones ambientales (p.ej. sequía, frío excesivo), las larvas del estadio IV en la mucosa del cuajar entran en hipobiosis y permanecen inhibidas durante varios meses. Los mecanismos que desencadenan la posterior reasunción del desarrollo no se conocen bien.
Daño causado por las infecciones de Ostertagia
Ostertagia es uno de los parásitos internos más dañinos del ganado bovino y ovino, responsable de daños económicos enormes en todo el mundo. Hay dos formas de ostertagiasis en bovinos: tipo I y tipo II. El tipo I también se denomina ostertagiasis estival y afecta al ganado joven durante su primera temporada de pastoreo. El tipo II, también llamado ostertagiasis invernal afecta sobre todo al ganado adulto y es debido a la reactivación de larvas hipobióticas. Puede comenzar 2 a 4 meses tras el fin del periodo de ingestión de larvas infectivas. Puede durar hasta el inicio de la siguiente temporada de pastoreo.
Como respuesta al daño causado por las larvas que penetran la mucosa, las células de la mucosa estomacal comienzan a dividirse rápidamente para curar la herida. Pero estas células carecen de la capacidad de producir ácido. La consecuencia es que el pH del cuajar se eleva a valores cercanos a 7, con consecuencias dramáticas: el pepsinógeno permanece inactivado, lo que impide la desnaturalización de las proteínas y su posterior digestión; hay sangre que penetra en el intestino, y las bacterias proliferan en el cuajar. Las proteínas no desnaturalizadas que penetran en el intestino impiden la absorción de fluidos, lo que provoca diarrea. La digestión incompleta de las proteínas reduce la absorción de albúmina a la sangre, que debe ser sustituida por una mayor ingestión de alimentos, lo que resulta difícil, pues el ganado pierde el apetito.
Todo esto provoca una grave pérdida de peso (hasta el 20% en una semana) y condición que, en caso de infecciones graves, puede provocar la muerte del hospedador.
Síntomas y diagnóstico de infecciones de Ostertagia
Los síntomas principales de infecciones de Ostertagia spp. son diarrea mucosa o acuosa con olor pútrido, deshidratación, edema (“mandíbula de botella” o ascitis, es decir acumulación de líquido en el abdomen), pérdida de apetito y de peso, y debilitamiento progresivo y a veces fatal. El diagnóstico se confirma por la presencia de huevos específicos en las heces.
Prevención y control no químicos de infecciones de Ostertagia
Gusanos del género Ostertagia son de los más dañinos para el ganado de todas las edades en regiones de clima templado y deben ser el objetivo prioritario de todas las medidas preventivas para reducir la contaminación de los pastos.
Al diseñar tales medidas hay que tener en cuenta que las larvas infectivas de Ostertagia son muy resistentes al frío y pueden sobrevivir hasta 14 meses en el pasto, son capaces de sobrevivir el invierno y ocasionalmente también se transmiten al interior de los establos a través de heno o suelo contaminado con excrementos.
Hay que evitar especialmente la contaminación progresiva y creciente de los pastos durante la temporada de pastoreo. Esto es importante porque aumenta el riesgo de que el ganado se infecte en otoño y sufra brotes repentinos de la ostertagiasis invernal (tipo II, causada por reactivación de las larvas inhibidas) cuando ya ha sido estabulado para el invierno.
Control químico de infecciones de Ostertagia
Varios antihelmínticos de amplio espectro son eficaces contra adultos y larvas de Ostertagia. Pero sólo algunos controlan también a las larvas inhibidas, p.ej. los benzimidazoles albendazol, fenbendazol, netobimín y oxfendazol. Otros como el levamisol y las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) no controlan suficientemente las larvas inhibidas.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto, incluidas las larvas inhibidas
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
Hay numerosos casos de resistencia de helmintos del género Ostertagia a los antihelmínticos, sobre todo en ovinos, pero también en bovinos. Para consultar el artículo en este sitio sobre la resistencia de gusanos nemátodos gastrointestinales a los antiparasitarios antihelmínticos.
Strongyloides
Hospedadores,
distribución geográfica y prevalencia de Strongyloides
De las varias especies de este género de nematodo gastrointestinal, Strongyloides papillosus infecta a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo. Abunda en regiones cálidas y húmedas. Strongyloides ransomi infecta a porcinos en todo el mundo, especialmente en regiones cálidas.
Localización de Strongyloides
El órgano predilecto es el intestino delgado; se pueden hallar estadios inmaduros de modo transitorio en piel, sangre, pulmones, en incluso en las ubres.
Biología y ciclo vital de Strongyloides
S. papillosus tiene un ciclo vital especial. En el intestino del hospedador, las hembras partenogenéticas (es decir, que producen huevos que se desarrollan sin necesidad de ser fecundados por un macho) producen huevos que empiezan a desarrollarse antes de alcanzar las heces. Fuera del hospedador estas larvas eclosionan y completan su desarrollo a larvas infectivas del estadio III en uno o dos días. Pueden sobrevivir hasta 4 meses fuera del hospedador. Estas larvas penetran en el hospedador a través de la piel o con la hierba.
En bovinos, una vez en el interior, las larvas emigran a los pulmones a través de los vasos sanguíneos. En los pulmones atraviesan los alvéolos, mediante la tos llegan a la cavidad bucal, son tragadas y finalmente alcanzan el intestino donde se introducen en la mucosa y se desarrollan a adultos, unos 9 días tras la infección. Las larvas infectivas pueden llegar a las ubres a través del flujo sanguíneo, y de allí infectar a crías en lactación. También pueden atravesar la placenta e infectar al embrión antes del parto. En ovinos, las larvas se establecen de ordinario directamente en el intestino.
Además de este ciclo partenogenético (homogónico), las hembras adultas pueden poner huevos que producen otro tipo de larvas que en el exterior se desarrollan a adultos machos o hembras (ciclo heterogónico). Los huevos fertilizados de esta población se desarrollan a larvas infectivas que ingerirá el hospedador.
El ciclo de S. ransomi de los cerdos es muy similar. Las cerdas de cría pueden estar infectadas con larvas hipobióticas establecidas en el tejido graso. La gestación y el parto estimulan la emergencia de dichas larvas que pueden infectar a los lechones a través del calostro. En sólo una semana tras el parto los lechones pueden ya expulsar huevos con las heces que se desarrollan a larvas infectivas en sólo 24 horas
Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado para consultar los artículos correspondientes en este sitio.
Daño causado por infecciones de Strongyloides
S. papillosus perjudica sobre todo a bovinos jóvenes de 1 a 6 meses de edad. Los pulmones sufren por la infección de larvas inmaduras migratorias, que pueden a su vez causar infecciones con bacterias secundarias. En bovinos, ovinos y caprinos, las larvas dañan también la pared intestinal. Esto provoca graves inflamaciones (enteritis) y diarrea que puede ser sanguínea, pérdida de apetito, fuerte pérdida de peso e incluso la muerte de animales fuertemente infectados. También pueden darse graves dermatitis debida a las larvas que atraviesan la piel, con fuerte picor, especialmente en las patas.
S. ransomi puede ser especialmente dañino para lechones. Infecciones masivas producen diarrea sanguínea, anemia e incluso muertes repentinas. Durante la fase migratoria se pueden observar tos, dolor abdominal y vómitos.
Los lechones son los que más riesgo corren de sufrir daños por S. ransomi.
Síntomas y diagnóstico de infecciones de Strongyloides
En bovinos, las infecciones de S. papillosus pueden causar tos, disnea, fiebre y neumonía (la fase migratoria de las larvas). Tanto en bovinos como en ovinos y caprinos puede darse también enteritis, diarrea sangrienta intermitente, anemia, pérdida de apetito y debilitación.
En porcinos, las larvas de S. ransomi pueden causar también tos, dolor abdominal y vómitos.
La identificación de pequeños huevos, ya embrionados en las heces puede confirmar el diagnóstico. En heces ya no frescas pueden hallarse pequeñas larvas (de unas 600 micras de longitud).
Prevención y control no químicos de infecciones de Strongyloides
Este helminto, que es muy común y se multiplica muy rápidamente en regiones cálidas, afecta sobre todo al ganado joven (en bovinos hasta los 6 meses). Por ello, las medidas preventivas deben apuntar a proteger especialmente a ese ganado. No hay que olvidar que la infección del ganado ocurre a través de la piel pero también por el calostro de la madre. Además, también pueden darse infecciones prenatales, pues las larvas son capaces de atravesar la placenta materna y alcanzar al embrión. Por lo tanto, el ganado preñado y en lactación también necesita protección.
Entre las medidas específicas posibles se incluyen la limpieza y desinfección de los establos y boxes del ganado joven, y mantenerlo en ambiente seco y limpio para evitar la infección a través de la piel. También es importante eliminar la excesiva humedad de los pastos, pues favorece la infección a través de la piel.
Varios benzimidazoles (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, febantel) son eficaces contra adultos y larvas de Strongyloides. Otros productos como levamisol y mebendazol no ofrecen un control suficiente de los estadios inmaduros.
Entre los endectocidas, doramectina, ivermectina y moxidectina controlan los gusanos adultos pero no los estadios inmaduros.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales.
Consulte los artículos sobre el uso correcto de productos antihelmínticos en este sitio
Trichostrongylus
distribución geográfica y prevalencia de Strongyloides
De las varias especies de este género de nematodo gastrointestinal, Strongyloides papillosus infecta a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo. Abunda en regiones cálidas y húmedas. Strongyloides ransomi infecta a porcinos en todo el mundo, especialmente en regiones cálidas.
Localización de Strongyloides
El órgano predilecto es el intestino delgado; se pueden hallar estadios inmaduros de modo transitorio en piel, sangre, pulmones, en incluso en las ubres.
Biología y ciclo vital de Strongyloides
S. papillosus tiene un ciclo vital especial. En el intestino del hospedador, las hembras partenogenéticas (es decir, que producen huevos que se desarrollan sin necesidad de ser fecundados por un macho) producen huevos que empiezan a desarrollarse antes de alcanzar las heces. Fuera del hospedador estas larvas eclosionan y completan su desarrollo a larvas infectivas del estadio III en uno o dos días. Pueden sobrevivir hasta 4 meses fuera del hospedador. Estas larvas penetran en el hospedador a través de la piel o con la hierba.
En bovinos, una vez en el interior, las larvas emigran a los pulmones a través de los vasos sanguíneos. En los pulmones atraviesan los alvéolos, mediante la tos llegan a la cavidad bucal, son tragadas y finalmente alcanzan el intestino donde se introducen en la mucosa y se desarrollan a adultos, unos 9 días tras la infección. Las larvas infectivas pueden llegar a las ubres a través del flujo sanguíneo, y de allí infectar a crías en lactación. También pueden atravesar la placenta e infectar al embrión antes del parto. En ovinos, las larvas se establecen de ordinario directamente en el intestino.
Además de este ciclo partenogenético (homogónico), las hembras adultas pueden poner huevos que producen otro tipo de larvas que en el exterior se desarrollan a adultos machos o hembras (ciclo heterogónico). Los huevos fertilizados de esta población se desarrollan a larvas infectivas que ingerirá el hospedador.
El ciclo de S. ransomi de los cerdos es muy similar. Las cerdas de cría pueden estar infectadas con larvas hipobióticas establecidas en el tejido graso. La gestación y el parto estimulan la emergencia de dichas larvas que pueden infectar a los lechones a través del calostro. En sólo una semana tras el parto los lechones pueden ya expulsar huevos con las heces que se desarrollan a larvas infectivas en sólo 24 horas
Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado para consultar los artículos correspondientes en este sitio.
Daño causado por infecciones de Strongyloides
S. papillosus perjudica sobre todo a bovinos jóvenes de 1 a 6 meses de edad. Los pulmones sufren por la infección de larvas inmaduras migratorias, que pueden a su vez causar infecciones con bacterias secundarias. En bovinos, ovinos y caprinos, las larvas dañan también la pared intestinal. Esto provoca graves inflamaciones (enteritis) y diarrea que puede ser sanguínea, pérdida de apetito, fuerte pérdida de peso e incluso la muerte de animales fuertemente infectados. También pueden darse graves dermatitis debida a las larvas que atraviesan la piel, con fuerte picor, especialmente en las patas.
S. ransomi puede ser especialmente dañino para lechones. Infecciones masivas producen diarrea sanguínea, anemia e incluso muertes repentinas. Durante la fase migratoria se pueden observar tos, dolor abdominal y vómitos.
Los lechones son los que más riesgo corren de sufrir daños por S. ransomi.
Síntomas y diagnóstico de infecciones de Strongyloides
En bovinos, las infecciones de S. papillosus pueden causar tos, disnea, fiebre y neumonía (la fase migratoria de las larvas). Tanto en bovinos como en ovinos y caprinos puede darse también enteritis, diarrea sangrienta intermitente, anemia, pérdida de apetito y debilitación.
En porcinos, las larvas de S. ransomi pueden causar también tos, dolor abdominal y vómitos.
La identificación de pequeños huevos, ya embrionados en las heces puede confirmar el diagnóstico. En heces ya no frescas pueden hallarse pequeñas larvas (de unas 600 micras de longitud).
Prevención y control no químicos de infecciones de Strongyloides
Este helminto, que es muy común y se multiplica muy rápidamente en regiones cálidas, afecta sobre todo al ganado joven (en bovinos hasta los 6 meses). Por ello, las medidas preventivas deben apuntar a proteger especialmente a ese ganado. No hay que olvidar que la infección del ganado ocurre a través de la piel pero también por el calostro de la madre. Además, también pueden darse infecciones prenatales, pues las larvas son capaces de atravesar la placenta materna y alcanzar al embrión. Por lo tanto, el ganado preñado y en lactación también necesita protección.
Entre las medidas específicas posibles se incluyen la limpieza y desinfección de los establos y boxes del ganado joven, y mantenerlo en ambiente seco y limpio para evitar la infección a través de la piel. También es importante eliminar la excesiva humedad de los pastos, pues favorece la infección a través de la piel.
Varios benzimidazoles (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, febantel) son eficaces contra adultos y larvas de Strongyloides. Otros productos como levamisol y mebendazol no ofrecen un control suficiente de los estadios inmaduros.
Entre los endectocidas, doramectina, ivermectina y moxidectina controlan los gusanos adultos pero no los estadios inmaduros.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales.
Consulte los artículos sobre el uso correcto de productos antihelmínticos en este sitio
Trichostrongylus
Hospedadores,
distribución geográfica y prevalencia de Trichostrongylus
Dentro de este género de nematodos gastrointestinales, Trichostrongylus colubriformis, Trichostrongylus axei y otras especies menos frecuentes (p.ej. Trichostrongylus probolurus, Trichostringylus vitrinus, etc.) infectan a menudo a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, casi siempre en infecciones mixtas con otros nematodos gastrointestinales (p.ej. Ostertagia, Cooperia, Haemonchus, etc.). La enfermedad causada por la infección con estos helmintos se denomina trichostrongilosis.
Localización de Trichostrongylus
El órgano predilecto de la mayoría de especies de este género es el intestino delgado. El de T. axei es el estómago (cuajar), esporádicamente se les encuentra también en el intestino delgado.
Biología y ciclo vital de Trichostrongylus
Las especies de Trichostrongylus tienen un ciclo vital directo. Tras abandonar el hospedador a través de las heces, los huevos eclosionan en el entorno y dan lugar a larvas infectivas en unos 5 días si hace calor, pero necesitan bastante más tiempo si hace frío. Estas larvas infectivas pueden sobrevivir hasta 6 meses en los pastos. Tras ser ingeridas por el hospedador final al pastar, las larvas llevan al intestino delgado, se entierran en las criptas de la mucosa y completan su desarrollo a adultos. El periodo de prepatencia es de unas 3 semanas.
Daño causado por infecciones de Trichostrongylus
Como otros helmintos del intestino delgado, Trichostrongylus daña la mucosa intestinal o estomacal (en el caso de T. axei) lo que puede provocar enteritis o gastritis, diarrea o estreñimiento, debilitación general y pérdida de apetito y peso que pueden ser agudos si la infección es masiva y se desarrolla en un tiempo breve. Puede haber fatalidades en animales jóvenes fuertemente infectados. Como las infecciones son casi siempre mixtas, es difícil atribuir los daños a una u otra especie.
Síntomas y diagnóstico de infecciones de Trichostrongylus
El diagnóstico de las infecciones de Trichostrongylus spp. es difícil de determinar, pues se asemejan mucho a otras especies próximas. Los síntomas clínicos más comunes son diarrea, estreñimiento, y debilitación, ocasionalmente también anemia. La detección de huevos típicos en las heces confirma el diagnóstico. La identificación de la especie exige el examen post-mortem de los gusanos adultos.
Prevención y control no químicos de infecciones de Trichostrongylus
Estos helmintos aparecen casi siempre con otros gusanos gastrointestinales (Haemonchus, Ostertagia, Cooperia, etc.) y contribuyen a empeorar el problema. Por lo tanto las medidas preventivas generales para reducir la contaminación de los pastos y la infección del ganado con gusanos son muy importantes y válidas para este géenero. En el caso de T. axei hay que considerar que esta especie es bastante resistente al frío y la sequía y puede sobrevivir hasta 6 meses en el pasto. La infección al interior de los establos es rara pero posible.
El ganado expuesto puede desarrollar inmunidad a helmintos de este género llegando hasta la autocuración.
Control químico de infecciones de Trichostrongylus
Casi todos los benzimidazoles, el levamisol y las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) controlan los gusanos adultos de estos nematodos. Como el daño a la pared intestinal o estomacal lo causan tanto los adultos como las larvas, es importante que el producto empleado sea también eficaz contra los estadios inmaduros.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto.
Hay casos de resistencia de gusanos del género Trichostrongylus a los antihelmínticos, notablemente más frecuentes en ovinos que en bovinos.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
Consulte los artículos sobre el uso correcto de productos antihelmínticos en este sitio
Trichuris
distribución geográfica y prevalencia de Trichostrongylus
Dentro de este género de nematodos gastrointestinales, Trichostrongylus colubriformis, Trichostrongylus axei y otras especies menos frecuentes (p.ej. Trichostrongylus probolurus, Trichostringylus vitrinus, etc.) infectan a menudo a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, casi siempre en infecciones mixtas con otros nematodos gastrointestinales (p.ej. Ostertagia, Cooperia, Haemonchus, etc.). La enfermedad causada por la infección con estos helmintos se denomina trichostrongilosis.
Localización de Trichostrongylus
El órgano predilecto de la mayoría de especies de este género es el intestino delgado. El de T. axei es el estómago (cuajar), esporádicamente se les encuentra también en el intestino delgado.
Biología y ciclo vital de Trichostrongylus
Las especies de Trichostrongylus tienen un ciclo vital directo. Tras abandonar el hospedador a través de las heces, los huevos eclosionan en el entorno y dan lugar a larvas infectivas en unos 5 días si hace calor, pero necesitan bastante más tiempo si hace frío. Estas larvas infectivas pueden sobrevivir hasta 6 meses en los pastos. Tras ser ingeridas por el hospedador final al pastar, las larvas llevan al intestino delgado, se entierran en las criptas de la mucosa y completan su desarrollo a adultos. El periodo de prepatencia es de unas 3 semanas.
Daño causado por infecciones de Trichostrongylus
Como otros helmintos del intestino delgado, Trichostrongylus daña la mucosa intestinal o estomacal (en el caso de T. axei) lo que puede provocar enteritis o gastritis, diarrea o estreñimiento, debilitación general y pérdida de apetito y peso que pueden ser agudos si la infección es masiva y se desarrolla en un tiempo breve. Puede haber fatalidades en animales jóvenes fuertemente infectados. Como las infecciones son casi siempre mixtas, es difícil atribuir los daños a una u otra especie.
Síntomas y diagnóstico de infecciones de Trichostrongylus
El diagnóstico de las infecciones de Trichostrongylus spp. es difícil de determinar, pues se asemejan mucho a otras especies próximas. Los síntomas clínicos más comunes son diarrea, estreñimiento, y debilitación, ocasionalmente también anemia. La detección de huevos típicos en las heces confirma el diagnóstico. La identificación de la especie exige el examen post-mortem de los gusanos adultos.
Prevención y control no químicos de infecciones de Trichostrongylus
Estos helmintos aparecen casi siempre con otros gusanos gastrointestinales (Haemonchus, Ostertagia, Cooperia, etc.) y contribuyen a empeorar el problema. Por lo tanto las medidas preventivas generales para reducir la contaminación de los pastos y la infección del ganado con gusanos son muy importantes y válidas para este géenero. En el caso de T. axei hay que considerar que esta especie es bastante resistente al frío y la sequía y puede sobrevivir hasta 6 meses en el pasto. La infección al interior de los establos es rara pero posible.
El ganado expuesto puede desarrollar inmunidad a helmintos de este género llegando hasta la autocuración.
Control químico de infecciones de Trichostrongylus
Casi todos los benzimidazoles, el levamisol y las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) controlan los gusanos adultos de estos nematodos. Como el daño a la pared intestinal o estomacal lo causan tanto los adultos como las larvas, es importante que el producto empleado sea también eficaz contra los estadios inmaduros.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto.
Hay casos de resistencia de gusanos del género Trichostrongylus a los antihelmínticos, notablemente más frecuentes en ovinos que en bovinos.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales y a la situación local de la resistencia.
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Trichuris
Hospedadores,
distribución geográfica y prevalencia de Trichuris
Varias especies del género Trichuris (Trichuris discolor, Trichuris globulosa y Trichuris ovis) infectan bovinos, ovinos y caprinos. Trichuris suis afecta a porcinos y jabalís. Son comunes en todo el mundo, con una distribución endémica para algunas especies.
T tricuria una especie de este géenero, causa la tricuriasis humana.
Localización de Trichuris
El órgano predilecto es el intestino grueso (ciego y colon).
Biología y ciclo vital de Trichuris
Los gusanos del género Trichuris tienen un ciclo vital directo. Tras salir del hospedador a través de las heces, las larvas infectivas se desarrollan dentro de los huevos tras 3 o más semanas en los pastos. Estos huevos infectivos son muy resistentes al frío y la sequía y pueden sobrevivir en el entorno durante años. Los huevos infectan al hospedador final a través de pastos o aguas contaminadas. Tras alcanzar el término del intestino delgado, las larvas salen del huevo y permanecen allí durante 2 a 10 días antes de trasladarse al ciego donde completan su desarrollo a adultos y se reproducen. Los periodos de prepatencia son diferentes para cada especie y oscilan entre 50 y 85 días.
Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado para consultar los artículos correspondientes en este sitio.
Daño causado por infecciones de Trichuris
Las larvas irritan la mucosa, y los adultos penetran en la pared del ciego con sus finos extremos. El daño es relativamente leve, salvo en caso de infecciones masivas (más de 500 adultos por animal). En este caso, puede darse enteritis, ulceración e incluso hemorragia intestinal. También puede haber trastorno de la absorción de fluidos.
Síntomas y diagnóstico de infecciones de Trichuris
Infecciones masivas pueden causar diarrea acuosa o sangrienta, colitis, pérdida progresiva de peso, anemia y a veces edema. La detección en las heces de los típicos huevos en forma de tonel confirma la infección. También pueden hallarse algunos gusanos en las heces.
Prevención y control no químicos de infecciones de Trichuris
Como para todos los gusanos gastrointestinales se recomiendan las medidas preventivas para reducir la contaminación de los pastos y la infección del ganado. Pero en este caso pueden ser menos eficaces porque los huevos infectivos pueden sobrevivir durante años en los pastos debido a su enorme resistencia a las condiciones adversas. No obstante, las infecciones graves son raras y las leves apenas producen daños.
De ordinario, las infecciones leves no justifican el uso de un antihelmíntico. Contra infecciones graves pueden emplearse varios benzimidazoles de amplio espectro (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, netobimin). La mayoría de los endectocidas controlan los gusanos adultos pero no las larvas de esto helmintos.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales.
Consulte los artículos sobre el uso correcto de productos antihelmínticos en este sitio
distribución geográfica y prevalencia de Trichuris
Varias especies del género Trichuris (Trichuris discolor, Trichuris globulosa y Trichuris ovis) infectan bovinos, ovinos y caprinos. Trichuris suis afecta a porcinos y jabalís. Son comunes en todo el mundo, con una distribución endémica para algunas especies.
T tricuria una especie de este géenero, causa la tricuriasis humana.
Localización de Trichuris
El órgano predilecto es el intestino grueso (ciego y colon).
Biología y ciclo vital de Trichuris
Los gusanos del género Trichuris tienen un ciclo vital directo. Tras salir del hospedador a través de las heces, las larvas infectivas se desarrollan dentro de los huevos tras 3 o más semanas en los pastos. Estos huevos infectivos son muy resistentes al frío y la sequía y pueden sobrevivir en el entorno durante años. Los huevos infectan al hospedador final a través de pastos o aguas contaminadas. Tras alcanzar el término del intestino delgado, las larvas salen del huevo y permanecen allí durante 2 a 10 días antes de trasladarse al ciego donde completan su desarrollo a adultos y se reproducen. Los periodos de prepatencia son diferentes para cada especie y oscilan entre 50 y 85 días.
Si no está familiarizado con la biología general de los helmintos y de los nematodos parásitos del ganado para consultar los artículos correspondientes en este sitio.
Daño causado por infecciones de Trichuris
Las larvas irritan la mucosa, y los adultos penetran en la pared del ciego con sus finos extremos. El daño es relativamente leve, salvo en caso de infecciones masivas (más de 500 adultos por animal). En este caso, puede darse enteritis, ulceración e incluso hemorragia intestinal. También puede haber trastorno de la absorción de fluidos.
Síntomas y diagnóstico de infecciones de Trichuris
Infecciones masivas pueden causar diarrea acuosa o sangrienta, colitis, pérdida progresiva de peso, anemia y a veces edema. La detección en las heces de los típicos huevos en forma de tonel confirma la infección. También pueden hallarse algunos gusanos en las heces.
Prevención y control no químicos de infecciones de Trichuris
Como para todos los gusanos gastrointestinales se recomiendan las medidas preventivas para reducir la contaminación de los pastos y la infección del ganado. Pero en este caso pueden ser menos eficaces porque los huevos infectivos pueden sobrevivir durante años en los pastos debido a su enorme resistencia a las condiciones adversas. No obstante, las infecciones graves son raras y las leves apenas producen daños.
De ordinario, las infecciones leves no justifican el uso de un antihelmíntico. Contra infecciones graves pueden emplearse varios benzimidazoles de amplio espectro (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, netobimin). La mayoría de los endectocidas controlan los gusanos adultos pero no las larvas de esto helmintos.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas y ecológicas regionales.
Consulte los artículos sobre el uso correcto de productos antihelmínticos en este sitio
excelente consulta, seria interesante buscar mas informacion del Ascaris, estoy segurisima que encontraran documentacion para ello, otra cosa chicos porque no subieron imagenes de las lesiones que causa el parasito???
ResponderEliminarLos quiero invitar a este portal de información http://elcultivo.net/ donde pueden encontrar información relevante del sector agrícola. Espero q les sea de ayuda.
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